Siparis Telefon: 0 216 671 98 99 / 0530 498 56 56

ALIŞVERİŞ SEPETİ
0 ürün var.
 
En Çok Satılanlar
Tus Full Eğitim Seti Tus Full Eğitim Seti
1,650.00TL  
Patoloji Patoloji
150.00TL  
Anatomi Anatomi
150.00TL  
Biyokimya Biyokimya
150.00TL  
Genel Cerrahi Genel Cerrahi
150.00TL  
Farmakoloji Farmakoloji
150.00TL  
Dahiliye Dahiliye
150.00TL  
Mikrobiyoloji Mikrobiyoloji
250.00TL  
Kadın Hastalıkları ve Doğum Kadın Hastalıkları ve Doğum
150.00TL  
Yds Rusça Soru Bankası Yds Rusça Soru Bankası
179.00TL  
 
Özel
 
FORUM

 

TUS DERSLERİ

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı

Kronik ostrüktif akciger hastaligi (KOAH) tam reverzibl olmayan hava akimi
kisitlanmasiyla karakterli bir hastaliktir. Hava akimi kisitlanmasi, genellikle progressif olup
zararli partikül ve gazlara akcigerlerin anormal inflamatuar cevabi ile birliktedir.
Hastaligin prevalans, morbidite ve mortalite oranlari ülkelere göre önemli farkliliklar
gösterebilir. Ancak, saglikli verilerin toplandigi tüm ülkelerde, hem erkeklerde hem de
kadinlarda önemli bir saglik problemi teskil ettigi görülmektedir. KOAH prevalans ve
mortalite verileri, muhtemelen hastaligin toplam yükünün çok altindadir. Çünkü, hastalik,
genellikle klinik olarak belirgin hale gelinceye ve orta derecede ilerleyinceye kadar
taninmamaktadir. Klasik bilgi KOAH’inin erkeklerde daha fazla oldugu seklindedir. Gelismis
ülkelerde son zamanlarda yapilan çalismalarda kadin/erkek orani birbirine yakin bulunmustur.
Gelismekte olan bazi ülkelerde kadinlarda daha fazla (muhtemelen isinma ve pisirme için
yakilan atesin yol açtigi ev içi hava kirliligi-biomassa bagli) görüldügü bildirilmektedir. Halen
4. en sik ölüm sebebidir. Hastaligin, özellikle gelismekte olan ülkelerde gelecek 20 yilda daha
fazla morbidite ve mortaliteye yol açacagi hesap ediliyor.

Bu ülkeler için KOAH’a bagli isgücü ve üretim kaybinin, hastaligin tedavisine harcanandan daha fazla oldugu bilinmektedir.Risk FaktörleriKisisel faktörler ve maruziyetler KOAH gelismesinde etkili olmaktadir. KOAHgenellikle bu iki grup faktörün etkilesimi ile ortaya çikar.Kisisel risk faktörleri içinde en iyi bilinen herediter alfa-1 antitripsin eksikligidir.
Ancak oldukça nadirdir. Hem sigara içen hem de içmeyen ciddi alfa-1 antripsin eksikligi
olanlarda amfizem erken gelismekte ve hizli seyretmektedir. Gelisen amfizem panlobuler
tiptedir. Deneysel çalismalarda, pek çok genin inflamasyon gelismesinde etkili oldugu, bu
nedenle KOAH’in patogenik mekanizmalarindan olabilecekleri ileri sürülmüstür.
Astma ve havayolu asiri duyarliligi olan kisilerde KOAH gelisme riskinin fazla oldugu
ileri sürülmüstür (Dutch hipotezi). Sigara içen astmatiklerde, solunum fonksiyonlari, sigara
içen astmatik olmayanlara oranla daha hzli bozulmaktadir.
Akciger gelisiminin geri kaldigi (spirometre ile ölçülen ) kisilerde KOAH gelisme
riski artmistir.

Maruz kalmalar: Kisinin inhale ettigi toplam partikül miktarini ifade eden bir
tamlamadir. Her partikül, büyüklügüne ve yapisina bagli olarak, farkli bir riske sahiptir ve
toplam risk inhale edilen maddelerin bütününe baglidir. Insanlar hayatlari boyunca çok çesitli
maddeyi inhale ederler. Bunlardan sadece tütün dumani, mesleksel tozlar ve kimyasallarin
(buhar, irirtanlar ve duman) KOAH’a sebep oldugu bilinmektedir. Tütün dumani ve
mesleksel etkenler, KOAH gelisme riski tasiyan kisilerde bu riski daha da artirmaktadir.
Sigara içilmesi KOAH gelismesinde en önemli risk faktörüdür. Sigara içenlerde,
içmeyenlere oranla solunum semptomlari ve akciger fonksiyon bozukluklari artmakta,
FEVi’deki yillik azalma daha fazla olmakta ve KOAH mortalitesi daha yüksek olmaktadir.
Sigaraya baslama yasi, toplam içilen miktar ve halen içiyor olma KOAH mortalitesinin
belirleyicileridir. Sigara içen herkes KOAH’a yakalanmadigina göre, genetik faktörlerin de
rolü olmalidir. Sigara içenlerin %15-20’sinde KOAH gelismektedir.
Sigara dumanina pasif maruz kalma (dumanalti) da akcigerlerin toplam inhale partikül
ve gaz yükünü artirarak, solunum semptomlari ve KOAH gelisimine katki yapabilir.
Hamilelikte içilen sigara, akciger gelisimini ve immun sistemi etkileyerek risk olusturabilir.
Yeterli yogunluk ve sürede maruz kalindigi takdirde, madencilerde oldugu gibi,
mesleksel toz ve kimyasallar KOAH’a sebep olabilirler. Bu kisilerde hem sigaradan bagimsiz
olarak KOAH gelisebilmekte hem de sigara içilmesi riski artirmaktadir.
Hava kirliliginin fazla olmasi, var olan akciger ve kalp hastaligi için zararli
olmaktadir. Ancak dis ortam hava kirlilignin KOAH gelisiminde etkisi olup olmadigi
bilinmiyor. Olsa bile sigaraya oranla çok azdir. Organik (biomass) yakitlara bagli ev içi hava
kirliligi KOAH gelisme riski teskil etmektedir. Buradaki zararli olan spesifik madde
bilinmemektesir. Bu tür etki, havalandirma sisteminin iyi olmadigi, isinma ve pisirme amaçli
biomass yakitlarin kullanildigi evlerde görülmektedir.Çocuklugunda agir enfeksiyon geçirenlerin eriskin dönemlerinde solunum fonksiyonlari düsük olmakta ve solunum semptomlari daha çok olmaktadir. HIV enfeksiyonu sigaraya bagli gelisen amfizemi hizlandirmaktadir.Nedeni tam bilinmemekle birlikte, sosyoekonomik durumla KOAH gelisme riski arasinda ters bir iliski vardir.
Patogenez KOAH tüm hava yollari, parenkima ve pulmoner damarlarda kronik inflamasyonla
karakterlidir. Inflamasyonun yogunlugu, sellüler ve moleküler özellikleri hastaligin dönemine
göre degisir. Zamanla, inflamasyon akcigerde hasara ve KOAH’a has patolojik degisikliklere
neden olur.Inflamasyona ilave olarak, iki olayin daha KOAH patogenezsnde önemli olduguna
inanilmaktadir. Bunlar akcigerdeki proteinaz-antiproteinaz dengesizligi ve oksidatif stresdir.
Bu olaylar, inflamasyonun sonucu olabilecegi gibi, çevresel ve genetik faktörlerden de
kaynaklanabilir. KOAH patogenezinde çok sayida hücre ve mediatörün etkili olduguna
inanilmaktadir.


KOAH’li akcigerin çesitli kisimlarinda nötrofil, makrofaj ve T lenfositlerin (özellikle
CD8) arttigi görülmektedir. Bazi hastalarda, özellikle ataklar sirasinda eozinofiller de
artabilir. Bir çok çalismada akcigerdeki çesitli inflamatuar hücrelerin sayisi ve KOAH’in
agirligi arasinda iliski oldugu gösterilmistir.
KOAH’li hastalarin balgam ve bronkoalveolar lavajinda (BAL) aktive nötrofillerin
sayisi artmistir. KOAH akut ataklarinda BAL da nötrofillerin belirgin olarak arttigi
görülmektedir. Nötrofillerin birçok proteinaz (elastaz, katepsin G, proteinaz 3) salgiladigi
bilinmektedir.
KOAH’lilarin akcigerlerinde makrofajlar da armistir. Tümör nekrozis faktör-alfa
(TNF-alfa), interlökin 8 (IL-8) ve lökotrien B4 (LTB4) gibi nötrofilik inflamasyonu artiran
mediatörleri salgilayan makrofajlar, KOAH inflamasyonunda muhtemelen orkestra sefi rolü
oynamaktadirlar.
KOAH’li hastalarin akcigerinde T lenfositlerin (özellikle CD8-sitotoksik) arttigi
görülmektedir. Bunlar, salgiladiklari perforin, granzim-B ve TNF-alfa ile alveol epitel
hücrelerinin sitolizisine ve apoptozuna sebep olabilirler.
Hava yolu ve alveol epitel hücrelerinin, KOAH’da önemli bir inflamatuar mediatör
kaynagi olduguna inanilmaktadir.
KOAH’da aktive olmus inflamatuar hücreler, kuvvetli proteinazlar, oksidanlar ve
toksik peptidleri içeren pek çok mediatör salgilamaktadir. Bunlardan özellikle LTB4, IL-8 ve
TNF-alfa akcigeri tahrip etmekte ve nötrofilik inflamasyonu devam ettirmektedir.
Patoloji
Santral hava yollarinda, periferal hava yollarinda, akciger parenkimi ve pulmoner
damarlarda KOAH’na ait patolojik degisiklikler bulunmaktadir. Akcigerler sahip olduklari
dogal savunma mekanizmalari sayesinde kendini yenileyebilir. Ancak bu mekanizmalarin
isleyisi, genetik özellik ve çevresel risk faktörlerinin etkisiyle bozulabilir.
Santral havayollari: Trkea, bronslar ve iç çapi 2-4 mm’den büyük bronsiolleri kapsar.
Kronik bronsitte santral havayollarini döseyen epitel, glandlar ve kanallari inflamatuar eksüda
ve hücrelerle infiltredir. Bu inflamatuar eksüdadaki baskin hücreler makrofajlar ve CD8 T
lenfositlerdir. Buna ilaveten epitelial goblet ve skuamöz hücrelerin sayisi artmistir
(metaplazi); silialarin fonksiyonu bozulmus, hasarlanmis ve sayisi azalmistir; mukoza altinda
bulunan mukus salgi bezleri büyümüsyür; havayolu duvarindaki düz kas ve konnektif doku
miktari artmistir; havayolu kartilajinda dejenerasyon ve mukus salgisinda artis vardir. Kronik
öksürük ve balgam çikarmanin sorumlusu, bu degisikliklerdir. Bu degisiklikler tek basina
veya periferik havayollari ve akciger parenkimindeki degisikliklerle birlikte olabilir.
Periferik havayollari: Iç çapi 2 mm’den küçük brons ve bromsiollerdir. KOAH’da
akciger fonksiyonlarindaki erken düsüsün sebebi, periferik havayollarinda olusan, santral
havayollarinda olana benzer, inflamatuar degisikliklerdir. Yani; havayolu duvar ve lümeninde
sivi ve hücre birikmesi, epitelde goblet ve skuamöz hücre metaplazisi, inflamasyona bagli
havayolu mukozasinda ödem ve goblet hücre metaplazisine bagli asiri mukus salgilanmasi...
KOAH’nin en ayirdedici küçük havayolu degisikligi, havayolu daralmasidir. Sigara ve
diger risk faktörlerinin etkisiyle baslayan inflamasyon, havayollarindaki hasar ve tamir
sikluslarinin tekrarlamsiyla sürer gider. Hasar ve tamir islemleri sirasinda artan kollagen
miktari ve skar dokusu olusumu lümeni daraltir ve sabit havayolu obstrüksiyonuna neden
olur. KOAH’da havayolu obstrüksiyonunun en fazla oldugu yer periferik havayollaridir.
Bunun en büyük nedeni de yapisal degisikliklerdir. Havayolunda ödem ve mukus
hipersekresyonu gibi inflamatuar degisiklikler de buna katkida bulunur.
Akciger parenkimi: Akciger parenkimi akcigerin gaz degisim yüzeyi (respiratuar
bronsiol ve alveoller) ve pulmoner kapiller sistemden meydana gelir. KOAH’da en yaygin
parenkim harabiyeti tipi sentrilobuler amfizemdir. Bu amfizem tipinde respiratuar bronsioller
genislemis ve tahrip olmustur. Bu lezyonlar, hafif vakalarda daha çok akcigerin üst
kisimlarinda gelisir, ilerlemis vakalarda ise tüm akciger diffuz olarak tutulabilir ve pulmoner
kapiller yatak da harabolur. Tüm acinusu tutan, panasiner amfizem alfa-1 antitripsin
eksikliginde görülür ve respiratuar bronsiollere ilaveten alveol kanal ve keseciklerinin de
genisleme ve yikimina sebep olur. Bunda akcigerin üst zonlarindan çok alt kisimlari etkilenir.
Sekonder lobülde acinusun tümünü etkilediginden dolayi, panlobüler amfizem olarak da
bilinir. Parenkim harabiyetinin primer mekanizmasi, akcigerdeki endojen proteinazantiprotei naz
dengesizligidir. Oksidatif stres de katkida bulunabilir.
Pulmoner damarlar: KOAH’daki damarsal degisiklikler, solunum fonksiyonlarinin ve
istirahatte pulmoner damar basincinin normal oldugu, erken dönemde baslayan damar duvari
kalinlasmasidir. Önce intima kalinlasir, ardindan vasküler düz kas artar ve damar duvari
inflamatuar hücrelerle infiltre olur. Bu yapisal degisikliklere bagli olarak, önce egsersizle,
daha sonra da istirahatte pulmoner damar basinci artar. KOAH ilerledikçe damar duvari
kalinlasir; pulmoner kapiller yatakta, amfizeme bagli tahribat olabilir.
Patozyolojifi
KOAH’nin seyri sirasinda sirayla mukus hipersekresyonu, silier disfonksiyon, hava
akimi kisitlanmasi, pulmoner hiperinflasyon, gaz degisiminde bozulmalar, pulmoner
hipertansiyon ve kor pulmonale gelisir. Fizyolojik bozukluklar önceleri egsersizde olurken
zamanla istirahatte de olur.
KOAH’daki fizyolojik degisikliklerin en önemlisi ekspiratuar hava akiminda
kisitlanmadir. Kisitlanma esas olarak irreverzibl olmakla birlikte , küçük bir reverzibl
komponenti olabilir. Irreverzibl olmasinin esas sebebi, sabit hava yolu daralmasi ve ardindan
hava yolu rezistansinda artis yapan, küçük hava yollarinin remodelingidir (fibrozis ve
daralma). KOAH’da hava akiminin kisitlandigi yer küçük hava yollaridir.
Inflamasyonla mukus ve eksüda birikmesi özellikle eksaserbasyonlar sirasinda önemli
olabilir; tedaviyle reverzibldir.
KOAH’da hava akimi kisitlanmasinin belirlenmesinde ve takibinde en fazla, birinci
saniyedeki zorlu ekspirasyon volümü (FEVi) ve zorlu vital kapasite (FVC) ölçümleri
kullanilmaktadir. Hastalik ilerledikçe FEVi ve FVC azalir. FEVi/FVC’deki azalma, siklikla
hava akiminda kisitlanma gelistiginin ilk belirtisidir. FEVi yaslanmakla dogal olarak azalir,
fakat KOAH hastalarindaki azalma normal kisilerde olandan daha fazladir. Hastaligin
ilerlemesine paralel olarak fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) artar.
Ilerlemis KOAH’da, periferal hava yolu obstrüksiyonu, parenkim harabiyeti ve
pulmoner damar bozukluklari akcigerin gaz degisim kapasitesini azaltir, hipoksemi ve daha
sonra da hiperkapni meydana getirir. Hipoksemi önceleri egsersizde olurken, hastalik
ilerledikçe istirahatte de olmaya baslar. Hipokseminin esas nedeni ventilasyon/perfüzyon
oraninin (V/Q) bozulmasidir. Amfizem akciger yüzey alanini küçülterek difuzyon kapasitesini
azaltir.
Pulmoner hipertansiyon (PH) ve kor pulmonale: PH, KOAH’nin seyri sirasinda geç
gelisen bir durumdur (Stage III: agir KOAH). Genellikle agir hipoksemi (PaO2<60 mmHg)
ve çogunlukla hiperkapni de gelistikten sonra ortaya çikar. KOAH’nin major
komplikasyonudur, kor pulmonale ile birliktedir ve kötü prognozludur. KOAH’da PH
gelismesini saglayan mekanizmalar vazokonstriksiyon, pulmoner arterlerin remodelingi
(duvarin kalilasmasi ve lümenin küçülmesi) ve amfizemin sebep oldugu pulmoner kapiller
yatagin tahrip olmasidir.
Teshis
Öksürük, balgam çikarma veya dispne sikayetleri olan ve/veya hastaligin risk
faktörlerini tasiyan hastalarda KOAH düsünülmelidir. Kronik öksürük aralikli veya her gün
olabilir, çogunlukla gün boyu vardir, nadiren sadece gece gelir. Dispne progresifdir (zamanla
agirlasir); her gün vardir; hasta tarafindan ‘nefes almak için asiri çaba sarfetme’, ‘agirlik’,
hava açligi’, ‘nefesi kesilmek’ seklinde tanimlanir; egsersiz ve solunum enfeksiyonlari
sirasinda siddetlenir. Kesin tani spirometri ile konur. Bu semptomlarin bulunmasi sart
degildir. Bronkodilalatatör sonrasi FEVi<%70
olmasi tam reverzibl omayan hava akimi kisitlanmasini gösterir. Spirometrenin olmadigi
yerde klinik semptom ve bulgular (nefes darligi ve uzamis zorlu ekspirasyon zamani gibi)
taniya yardimci olur. Wheezing hafif KOAH’da da duyulabilmekle birlikte astma ve agir
KOAH’da daha siktir. Oskültasyonla inspiratuar ve ekspiratuar ronküsler duyulabilir.
Ilerlemis KOAH’da kilo kaybi ve anoreksia yaygin problemlerdendir. Solunum yolu
enfeksiyonlari sirasinda hemoptizi olabilir. Ancak, hemoptizi baska hastaliklara da bagli
olabilecegi için arastirilmalidir. Öksürük ataklari sirasinda kaburga kiriklari (asemptomatik
olabilir) ve intratorasik basincin hizli artisina bagli öksürük senkopu gelisebilir. Ilerlemis
KOAH’da depresyon ve/veya anksiyete semptomlari siktir. Ayak bilegi sismesi kor
pulmonale gelismesinin tek semptomatik göstergesi olabilir.
KOAH’li hastanin ilk muayenesi sirasinda detayli bir anamnez alinmalidir. Bu
anlamda risk faktörleri, öz geçmis, aile hikayesi, semptomlarin gelisimi ve seyri, önceki
ataklar, birlikte bulunan hastaliklar, ilaç anamnezi ve hastaligin hasta üzerindeki etkileri
arasririlmalidir.
Fizik muayene bulgulari, genellikle solunum fonksiyonlarinda belirgin bozulmalar
oluncaya kadar gelismez ve bunlarin olmamasi KOAH’i dislamaz. Inspeksiyonda siyanoz, fiçi
gögüs, hizli (>20/dk) ve yüzeyel soluma, dudaklarini büzerek ve yardimci solunum kaslarini
kullanarak soluma görülebilir. Palpasyon ve perküsyonla kalp apeksinin yerinin belirlenmesi
güç olabilir, karaciger asagi dogru yer degistirebilir. Oskültasyonda; çogunlukla solunum
sesleri azalmistir, wheezing ve ronküs duyulabilir, bazi hastalarda inspiratuar raller alinir,
kalp sesleri en iyi ksifoid bölgede isitilir.
KOAH agirlik derecesine göre 4 gruba ayrilmistir:
Stage 0 (risk grubu): Öksürük, balgam çikarma gibi kronik semptomlar vardir; fakat
spirometri degerleri normaldir.
Stage I (hafif KOAH): FEVi/FVC<%70, FEVi>%80 (beklenenin). Kronik semptomlar
(öksürük, balgam çikarma) olablilir ya da olmayabilir.
Stage II (orta KOAH): FEVi/FVC<%70; %30<%80 (beklenenin); kronik
semptomlar bulunur ya da bulunmaz.
Stage III (agir KOAH): FEVi/FVC<%70; FEVi<%30 (beklenenin) veya FEVi<%50
(beklenenin) + solunum yetmezligi veya sag kalp yetmezligi klinik bulgulari.
Akciger grafisi: Tanidan ziyade ayirici tanida degerlidir. KOAH’da havalilik bulgulari
(diyafragma düzlesmesi, retrosternal havali alanin genislemesi), hiperlusensi ve vaskuler
gölgelerin birden kesilmesi olabilir. Bilgisayarli toraks tomografisi rutinde önerilmez; süpheli
durumlarda ayirici tanida yüksek rezolüsyonlu tomografi yardimci olabilir.
Ilerlemis KOAH’da arteryel kan gazi ölçümleri önemlidir. FEVi
solunum veya sag kalp yetmezligi klinik bulgulari olan hastalarda bu test yapilmalidir.
Genç yasta (<45 yas) KOAH baslayan veya kuvvetli aile hikayesi olanlarda alfa-1
antitripsin eksikligi arastirilabilir.
Arteriel hipoksemisi olanlarda, özellikle sigara içmeye devam ediyorlarsa polisitemi
gelisebilir. Polisitemi hematokritin %55’den fazla olmasi ile ayirdedilir.
Tedavi
Risk faktörlerinin azaltilmasi: Sigara biraktirilmali, en iyisi sigaraya baslanmasi
engellenmelidir. Hasta olan ve olmayanlarin pasif olarak sigara dumanina maruz kalmalari
önlenmeli, evler sigarasiz hale getirilmelidir. KOAH’nin gelismesini önlemede en etkin ve en
ucuz yol budur. Ayrica ; mesleksel toz ve kimyasallarla ev içi ve dis ortam hava kirliliginin
azaltilmasi da hastaligin baslamasi ve baslamis olanin ilerlemesini önlemede önemlidir.
Diger kronik hastaliklarda oldugu gibi, KOAH’da da hastanin egitimi çok önemlidir.
KOAH tedavisinde kullanilmakta olan mevcut ilaçlarin hiçbiri , hastaligin ayirici özelligi olan
akciger fonksiyonlarindaki azalmayi, uzun vadede degistirememektedir . Bu nedenle, KOAH
nin tedavisinde kullanilan ilaçlar semptomlari ve komplikasyonlari azaltmaya yöneliktir.
Stabil KOAH’in tedavinde yaklasim, hastaligin agirligina bagli olarak, basamak
seklinde uygulamadir. KOAH’in semptomatik tedavisinde bronkodilatatör ilaçlar basta gelir.
Bunlar ya ihtiyaç halinde ya da semptomlari önlemek ve azaltmak için düzenli kullanilir.
Bronkodilatatör olarak beta-2 agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve bunlarin kombinasyonu
kullanilir. Inhale kullanim tercih edilir.
Inhale kortikosteroidlerle düzenli tedavi sadece glikokortikoidlere spirometrik cevabi
belgelenen veya FEVi’i beklenen degerin %50’sinin altinda olup tekrarlayan
eksaserbasyonlari antibiyotik veya oral kortikosteroidlerle tedaviyi gerektiren semptomatik
KOAH hastalarina uygulanmalidir. Uygun olmayan fayda-risk oranindan dolayi sistemik
kortikosteroidlerle idame tedavisinden kaçinmalidir.
Tüm KOAH hastalari egzersiz egitim programlarindan fayda görürler; hem egzersiz
toleranslari gelisir hemde dispne ve yorgunluk semptomlari azalir.
Kronik solunum yetmezligi olan hastaya uzun süreli oksijen verilmesi (günde 15
saatten fazla) yasam süresini uzatmaktadir. PaO2<55 mmHg veya SaO2<%88 ya da PaO2
55-60 mmHg veya SaO2 %89 olup pulmoner hipertansiyon, kalp yetmezligini gösteren
periferik ödem, polisiteminin de (hematokrit>%55) bulundugu hastalara önerilir.
KOAH’in her basamagi için önerilen tedavi semasi söyledir:Tüm hastalarda risk
faktörleri önlenir ve grip asisi yapilir. Risk grubunda (stage 0) ilaç tedavisine gerek yoktur.
Hafif KOAH’da (stage I) ihtiyaç halinde kisa etkili bronkodilatatör kullanilir. Stage III (orta
KOAH) hastalari bir veya daha çok bronkodilatatörle düzenli tedavi görür ve rehabilitasyon
uygulanir. Ayrica; semptomlar ve akciger fonksiyonlari cevap veriyorsa veya
eksaserbasyonlar sik tekrarliyorsa inhale steroid uygulanir. Agir KOAH’li hastalarda, orta
KOAH’da uygulananlara ilave olarak komplikasyonlar tedavi edilir, solunum yetmezligi
varsa uzun süreli oksijen uygulanir ve cerrahi tedavi tartisilir.
Eksaserbasyonlarin tedavisi: KOAH’inda akut alevlenmelerin (eksaserbasyon) en sik
nedenleri trakeobronsial enfeksiyonlar, hava kirliligi, pnömoni, pulmoner emboli,
pnömotoraks, kaburga kirigi, gögüs travmasi, uygunsuz sedatif,narkotik ve beta bloker
kullanilmasi, kalp yetmezligi ve aritmilerdir.
Alevlenmenin esas semptomu nefes darliginda artma olup, çogunlukla beraberinde
wheezing, gögüs sikismasi, öksürük ve balgam artisi, balgamin renk ve kivaminda degisiklik
ve ates de bulunur. Alevlenmeler sirasinda bunlardan baska kiriklik, uykusuzluk, uykulu olma
hali, bitkinlik, depresyon ve konfüzyon da olabilir. Egzersiz toleransinda azalma, ates, akciger
hastaligini düsündüren yeni radyolojik anormallikler KOAH alevlenmesinin habercisi olabilir.
Balgamin miktar ve pürülansinda artis olmasi bakteriel sebebi gösterir.
KOAH akut alevlenmelerinde inhale bronkodilatatörler (özellikle beta-2 agonistler ve
antikolinerjikler), teofilin ve sistemik (tercihan oral) kkortikosteroidler etkilidir. Solunum
yollari enfeksiyonlarinin klinik belirtileri varsa antibiyotik tedavisi yararli olabilir.
Oksijenizasyonun saglanmasi alevlenmelerin tedavisinde önemli bir yer tutar. Gerekirse
noninvaziv ve invaziv mekanik ventilasyon uygulanir.
Cerrahi tedavi olarak büllektomi, akciger volümünü azaltici cerrahi ve akciger
transplantasyonu uygulamalari sinirli sayida hastada uygulanabilmektedir .

Göğüs Hastalıkları-Astma

 

Astma, havayollarinin kronik inflamatuar bir hastaligidir. Kronik inflamasyon,
havayollarinin, uyaranlara asiri cevap vermesine de neden olur (brons hiperreaktivitesi).
Klinikte, nöbetler halinde gelen nefes darligi, hiriltili soluma, öksürük ve gögüste sikisma
hissi ile ortaya çikmaktadir. Semptomlarin nedeni, kendiliginden veya ilaçlarla, kismen veya
tamamen kaybolabilen yaygin ve reverzibl hava yolu obstrüksiyonudur.
Astma, sikligi ülkeden ülkeye degisen bir hastaliktir. Bazi ülkelerde ve topluluklarda
% 10, hatta % 20’nin üzerinde bulundugu halde, % 1’den az oldugu bildirilen topluluklar da
vardir. Ülkemizden bildirilen rakamlar, Avrupa ülkelerinden bildirilenlere yakin veya onlarin
biraz asagisindadir. Çocukluk çaginda erkekleri, eriskin dönemde ise kadinlari daha çok
etkslemektedir. Türkiye’de çocuklarda % 5-8, eriskinlerde % 5’in altinda oldugu
bildirilmektedir. Genel görüs, astma sikliginin bütün dünyada artmakta oldugu seklindedir.
Bunun nedeni olarak da degisen çevre kosullari gösterilmektedir (ev içi ve dis ortam hava
kirliliginin artmasi).
Büyük sehirlerde, endüstri bölgelerinde ve deniz kenarinda yasayanlarda daha fazla
gelismektedir. Ayrica düsük sosyoekonomik durum, bebeklik ve çocuklukta sigara dumanina
maruz kalma ve atopi öyküsü olanlar da risk altindadir.
Patogenez ve Patoloji
Astim atagi sirasinda alinan brons biyopsisi ve brons lavaji örneklerinde hava yolu
inflamasyonu oldugu görülmektedir. Agir astim ataklarinda inflamasyon da daha siddetli
olmaktadir. Atak sirasinda, inflamasyondan baska havayollari düz kaslari kasilmakta, mukus
salgisi artmakta, epitelde dökülmeler meydana gelmekte, brons duvarinda bulunan
kapillerlerde geçirgenlik artarak epitel alti dokuya sivi geçisi olmakta (ödem) ve inflamasyon
hücreleri toplanmaktadir. Astmatik inflamasyonun özelligi eozinofilden zengin olmasidir. Bir
kisim havayollari sekresyonla tikanmaktadir. Ayrica inflamasyonun yeterince kontrol
edilmedigi kronik astim vakalarinda kalici yapisal degisiklikler (remodeling) olan brons düz
kaslarinda ve mukus salgilayan bezlerde hipertrofi, subepitelyal fibrozis, revaskülarizasyon
gelismektedir.
Astma patogenezinde genetik ve çevresel faktörler rol oynamaktadir. Astim ve
atopinin ailesel geçis gösterdigi bilinmekte, astmali anne-babanin çocuklarinda astma gelisme
olasiligi birkaç kat artmaktadir. Astma için bilinen en önemli risk faktörü atopidir.
Genetik ve çevresel duyarlastirici ajanlarin etkisiyle brons mukozasinda bulunan
lenfositlerin Th2 sekline geçtigi ve bu Th2 hücrelerinden salinan sitokinlerin (interlökinler,
TNF-alfa, GM-CSF vd.) hava yolu inflamasyonundan sorumlu oldugu kabul edilmektedir.
Sitokinlerin etkisiyle mast hücreleri, makrofajlar ve eozinofiller de brons mukozasinda
birikmektedir. Mast hücreleri ve eozinofillerden salinan çesitli mediatörler (histamin,
prostaglandinler, lökotrienler, interlökinler vd.) inflamasyonun devam etmesinden ve kalici
yapisal degisikliklerden sorumlu tutulmaktadir. Daha az oranda olmakla birlikte nötrofiller,
monosit vemakrofajlar, bazofiller ve brons epitel hücrelerinin de astma patogenezinde rol
oynadiklari bilinmektedir.
Astma patogenezinde, özellikle IgE aracilikli olanlarda, antijenin mast hücresini
dogrudan uyarmasiyla da bronkospazm ve inflamasyonun olabildigi eskiden beri bilinen bir
gerçektir. Antijenle temastan sonraki dakikalar (15-20 dakika) içinde brons düz kaslarinda
spazm gelismektedir (erken reaksiyon). Erken astmatik reaksiyon kendiliginden veya tedavi
ile 1-2 saat içinde düzelir. Alerjenle temastan yaklasik 4-6 saat sonra ise geç reaksiyon ortaya
çikmaktadir. Geç astmatik reaksiyondan hava yolu inflamasyonu sorumlu olup, çogunlukla
24-48 saat kadar devam etmektedir. Izole erken ve geç reaksiyonlar da olabilmektedir. Izole
geç reaksiyon daha nadir olup meslek astmasinda görülebilmektedir.
Astma patogenezinde nörojenik mekanizmalarin da etkili olabilecegi ileri sürülmüstür.
Buna göre, solunum yolu enfeksiyonlari vs. ile solunum yolu epitel bütünlügü bozuldugu
zaman, inhale edilen tetikleyici etkenler açiga çikmis olan sinir uçlarini uyarmakta ve
kolinerjik etkiyi baslatmaktadir. Efor astmasi için öne sürülen teoriye göre ise, solunum
yollarinda isiya duyarli bölgeler bulunmaktadir. Efor sirasinda, hiperventilasyon yapildigi
için, inhale edilen hava yeterince isinmadigindan isiya duyarli bölgeleri uyarmakta ve
nörojenik mekanizmayi harekete geçirmektedir.
Astim Tanisi
Taninin esasi anamnezdir. Iyi bir anamnezle vakalarin çogunda astim tanisi konabilir.
Fizik muayene ve laboratuar yöntemleri taniya yardimci olmakta ve ayirici tanida faydali
olmaktadir.
Astim hastalari nfes darligi, hisiltili soluma, öksürük ve gögüste sikisma hissinden
sikayet ederler. Bu semptomlar tekrarlayici özelliktedir, daha çok gece ve/veya sabaha karsi
ortaya çikan nöbetler halinde gelir. Kendiliginden veya tedavi ile hafifler ya da kaybolur. Hiç
bir belirtilerin olmadigi dönemler olabilir. Semptomsuz dönemlerin süresi çok degisken
olabilir. Bazi etkenler (alerjenler, iritan maddeler, egsersiz, enfeksiyonlar,ilaçlar, emosyonel
faktörler) belirtilerin ortaya çikmasina neden olur. Bunlara tetik çeken faktörler de
denmektedir.
Astmalilarin nefes darligi genellikle inspirasyonda zorlanma seklindedir. Gögüste
hirilti, islik sesi ve wheezing olarak da ifade edilen hisiltili soluma astmada sik görülür ve aksi
ispat edilinceye kadar her hisiltili soluma astim kabul edilmelidir. Astmatik öksürük
genellikle kurudur (nonprodüktif). Koyu kivamli, az miktarda çikartilan balgamdan sonra
hasta rahatlar. Astim bazen sadece öksürükle seyredebilir. Öksürügün inatçi olmasi ve gece
uykudan uyandirmasi tipiktir. Eriskin astimlilarda gece veya sabaha karsi ataklarin olmasi
oldukça sik görülen bir durumdur. Gece semptomlarinin astmaya mi, gastroözofajial reflüye
mi, yoksa kardivasküler olaylara mi (anjina, sol kalp yetm.) bagli oldugunu ayirdetmek
önemlidir. Tipik nokturnal astmatik semptomlar sabah 4-6 saatleri arasinda gelisir ve
genellikle inhale bronkodilatatör vermekle hafifler. Buna karsilik; gastroözofagial reflüde
belirtiler, hasta yattiktan hemen sonra; kardiyovasküler semptomlarsa gecenin herhangi bir
saatinde gelisebilir. Astmada semptomlarin daha çok gece ortaya çikmasinin sebebi
bilinmiyor; ancak katekolaminler, kortizol ve kimyasal mediatörlerin kan düzeylerindeki
sirkadien degisikliklerin havayolu obstrüksiyonu yapabilecegi tahmin ediliyor.
Astmali hastalarda aspirin ve diger nonsteroidal antienflamatuar ilaçlara duyarlilik iyi
bilinen bir durumdur. Tüm astmalilarin %2-3’ü, agir astimlalilarinsa % 20’sinde bu özellik
bulunmaktadir. Astim, nazal polipler ve aspirin duyarliliginin bir arada olmasi Samter
sendromu olarak da bilinir. Bu sendromun bulundugu hastalar genellikle nonatopiktir.
Fizik muayene bulgulari hastaligin agirlik derecesine göre degisir. En karakteristik
bulgu wheezingdir. Genellikle ekspirasyonda duyulmakla birlikte, inspirasyonda da
bulunabilir. Çok hafif ve çok agir hava yolu daralmalarinda wheezing duyulmayabilir.
Oskültasyonda sadece ekspiryum sonunda veya hem inspiryum hem ekspiryumda ronküsle
duyulabilir. Normal akciger bulgulari da olabilir. Agir olgularda pulsus paradoksus
bulunabilir. Agir atak sirasinda sessiz akciger, havalilik artisi, siyanoz, tasikardi, yardimci
solunum kaslarini kullanma ve interkostal çekilmeler bulunabilir.
Rinit, sinüzit ve nazal polipe ait bulgular diger kronik akciger hastaliklarindan ve kalp
yetmezliginde olandan daha siktir.
Akciger fonksiyon testleri: astmanin tanisi, hastaligin agirlik derecesi ve tedaviye
cevabin izlenmesinde önemlidir. Astma tanisi, genellikle hava yolu darliginin spirometri ile
gösterilmesiyle dogrulanir. Ancak, bu testlerin hasta uyumu ile yakindan ilgili oldugu,
uyumsuz hastalarda yanlis sonuçlar verebilecegi unutulmamalidir.
Zorlu vital kapasite (FVC), 1. saniye zorlu ekspiryum volümü (FEVi), FEVi/FVC
orani ve zorlu ekspiratuar akim hizlari (FEF25, FEF50, FEF75, FEF25-75) azalir. FEVi/FVC’
nin normal oldugu durumda, ekspiratuar akim hizlari düsükse hafif obstrüksiyonu
yansitabilir.
Peakflow (PEF: zirve akim hizi) ölçümü: Ucuz ve kullanimi kolay bir alet oldugu için,
astimin takibinde son derece yararlidir. Yas, cins ve boya göre hazirlanmis olan tablodan
hastanin “beklenen deger”i bulunur. Ancak bundan daha önemlisi, hasta için en iyi PEF
degerinin belirlenmesi ve takipte PEF degerinin takip ettigi seyirin yorumlanmasidir.
Erken reverzibilite testi: Orta derecede hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda erken
reverzibilite testi taniya yardimci olabilir. FEVi, FVC veya PEF ölçümlerinden sonra hastaya
kisa etkili beta-2 agonist i nhale ettirilir. Yirmi dakika sonra ölçülen FEVi veya FVC’de bazal
degere göre %15, beklenen degere göre %12’lik veya mutlak deger olarak 200 ml’lik , PEF’te
ise 200 ml’lik artis olmasi pozitif kabul edilir. Ancak astim için spesifik degildir.
Geç reverzibilite testi: Agir, kronik inflamasyonda ve ciddi brons obstrüksiyonunda
erken reverzibilite olmayabilir. Bu olgular 2-6 hafta süreyle inhale veya sistemik
kortikosteroidle tedavi edilir. Tedavi sonrasi ölçülen FEVi ve FVC degerleri tedavi öncesine
göre %15, PEF degeri %20 artis gösteriyorsa geç reverzibilite testi pozitif kabul edilir.
Günlük PEF degiskenligi: Sabah uykudan uyandiktan hemen sonra ölçülen 3 PEF
degerinin en iyisi sabah PEF degeri olarak kaydedilir. On iki saat sonra, bronkodilatatör
kullanimini takiben ölçülen en iyi PEF de aksam degeri olarak alinir. En yüksek ve en düsük
PEF degerleri arasindaki farkin orani %20’nin üzerindeyse astim lehine kabul edilir.
PEF Degiskenligi=( En yüksek PEF degeri-En düsük PEF degeri): 1/2x(En yüksek
PEF degeri+En düsük PEF degeri)
Basit egzersiz testi: Tanisi kuskulu, özellikle çocuk hastalarda uygulanir. Alti
dakikalik yürüyüs veya baska bir egzersiz sonrasi FEVi veya PEF’te %15’ten fazla düsme
olmasi astim tanisi için anlamlidir.
Nonspesifik brons provokasyon testi (NBPT): Tani amaciyla rutin olarak
yapilmamalidir. Belirli merkezlerde uygulanabilir. Anamnezi kuskulu, FEVi ve FVC
degerleri normal ve PEF takibi yapilamayan olgularda objektif tani için, histamin veya
metakolinle NBPT yapilabilir. Bu maddelerin 0.03 mg/ml’lik dozundan baslanir, her seferinde
doz iki katina çikarilarak devam edilir. Her doz sonrasi FEVi ölçülür. FEVi de %20 veya daha
fazla düsme olusturan doz provokatif doz 20 (PD20) veya provokatif konsantrasyon 20
(PC20) olarak kabul edilir. PD20 saglikli insanlarda 10 mg/ml2den fazla, astimlilarin
%95’inde 8 mg/ml’den asagidadir. Ancak NBPT astim için spesifik degildir.
Akciger grafisi: Genellikle normaldir. Atak sirasinda hiperenflasyon bulgulari bulunur.
Tanidan çok ayirici tani ve komplikasyonlari belirlemede yararlidir.
Arteryel kan gazlari: Kronik stabil astimda normaldir.Akut atak sirasinda hipoksi,
ciddi obstrüksiyonda hiperkapni de bulunur.
Elektrokardiyogram: Remisyonda genellikle normaldir. Akut atak sirasinda tasikardi,
P pulmonale, sag aks sapmasi, sag dal blogu, sag ventrikül yüklenmesi ve çesitli aritmiler
görülebilir. Kalp hastaliklarini ayirdetmede yardimci olabilir.
Eozinofili: Periferik kanda eozinofili (%4’ten fazla) hem alerjik hem de alerjik
olmayan astimlilarda bulunabilir. Çok fazla eozinofil (mm3’te 800’den fazla) oldugu zaman
eozinofilik hastaliklar arastirilmalidir. Balgamda ve burun sekresyon yaymasinda eozinofil
bulunmasi astimi destekleyici bir bulgudur.
Immunglobulin E seviyesinin yüksek olmasi ve pozitif deri testleri alerjik durumu
gösterir. Astim için spesifik degildir.
Balgam yaymasi: Eozinofil granül membranlarindan olusan Charcot-Leyden
kristalleri, parçalanmis epitel hücrelerinden ibaret olan creola cisimleri ve mukusun yaptigi
Curschmann spiralleri akut atak sirasinda görülebilir.
Risk Faktörlerinin Tanisi ve Önlemler
Atopik kisilerde astim atopik olmayanlara göre daha sik görülür. Anamnez, prick
testleri ve serumda total ve spesifik IgE ölçümleriyle kisinin atopik olup olmadigi ve nelere
karsi duyarli oldugu anlasilabilir. Tespit edildigi takdirde, bu etkenlerden uzak kalinmaya
çalisilmalidir. Alerjenler içinde en yaygin ve etkili olanlari ev tozu akari, ev hayvanlari,
hamam böcekleri, küf mantarlari ve polenlerdir.
Mesleksel etkenler söz konusu ise (meslek astimi) hastanin mutlaka o etkenden
uzaklastirilmasi gerekir.
Astmali kisilerin aktif ve pasif sigara içiciliginden kesinlikle kaçinmasi gerekir. Ayrica
ev içi hava kirliligine neden olan her türlü etken (soba ve firin yakitlari, kizarmis yaglar, oda
spreyleri, boya, cila vd.) önlenmeli ya da en aza indirilmelidir. Isinma ve sanayide kullanilan
yakitlarin ve egsoz gazlarinin neden oldugu dis ortam hava kirliliginin fazla oldugu
zamanlarda disari çikilmamali, gereksiz fiziksel aktiviteden kaçinmali ve ilaç doz ve
kombinasyonlari artirilmalidir.
Üst ve alt solunum yolu enfeksiyonlari astim semptomlarini alevlendirebilir. Bu
nedenle astimli hasta solunum yolu enfeksiyonu olan kisilerden uzak kalmali, her yil grip asisi
yaptirmali ve enfeksiyon sirasinda kullandigi kortikosteroid dozunu artirmalidir.
Astimli hastalarda aspirin ve diger nonsteroidal antienflamatuar ilaçlar, betablokerler,
parasempatomimetik ilaçlar ve ACE-inhibitörleri astim semptomlarini ortaya çikarabilir. Bu
nedenle astimli hastada ilaç anamnezi iyi alinmali ve bu gruplardan ilaç yazarken çok dikkatli
davranmalidir.
Besinsel alerjenlere bagli astim çok nadir olup daha ziyade çocuklarda görülür. Bazi
besinlere katilan sülfit, tartrazin, benzoat ve monosodyum glutamatin neden oldugu astim
ataklari görülebilmektedir.
Gastroözofajial reflü (GÖR) sonucu kuru öksürük ve/veya nefes darliga olusabilir.
GÖR saptandigi takdirde, buna yönelik tedbir ve tedavi yapilir.
Tedavi
Astimda kullanilan ilaçlar iki grupta incelenir:
Kontrol edici ilaçlar: Uzun süreli kontrol saglarlar.Bunlar inhale ve sistemik
kortikosteroidler, kromolin sodyum, nedokromil sodyum, lökotrien antagonistleri, uzun etkili
beta-2 agonistler ve uzun etkili teofilindir.
Semptom giderici ilaçlar: Bronkospazmi çözmeye yönelik ilaçlardir. Bu grupta kisa
etkili beta-2 agonistler, i.v. kullanilan teofilinler ve antikolinerjikler bulunmaktadir.
Kortikosteroidler astimin en etkili ilaçlaridir. Oral veya intravenöz kullanilan steoidlr
astim ataginda hayat kurtaricidir. Ancak yan etkileri nedeniyle uzun süre kullanilamazlar.
Uzun süreli kullanim için inhale sekilleri gelistirilmistir.
Kortikosteroidler astmatik inflamasyinu önler, epitel hücrelerinin yenilenmesini
saglar, kapiller geçirgenligi düzenleyerek ödem gelismesini önler, mukus salgilanmasini
azaltir, beta-2 agonistlere tolerans gelismesini önleyerek onlarin etkinligini artirir.
Inhalasyon yoluyla verilen steroidler sistemik steroidlerin yan etkilerine sahip degildir.
Direkt brons mukozasina etki gösterirler. Kana geçen miktarlari çok azdir. Yan etkileri lokal
olup ses kisikligi (ilaci kesince geçer), oral kandidiyazis ve iritasyona bagli öksürük
gelisebilir. Her kullanimdan sonra su ile gargara yapilarak tükürülmesi, agizin çalkalanmasi,
dislerin firçalanmasi, hazne kullanilmasi bu yan etkileri ve sistemik absorpsiyonu
azaltmaktadir. Sistemik etkiler eriskinlerde 1500, çocuklarda 400 mikrogram beklametazon
esdegerinin üstünde ortaya çikar.
Kromolin ve nedokromil sodyum hafif astimin idame tedavisinde, özellikle çocuklarda
kullanilirlar. Mast hücre duvarini stabilize eder, eozinofil ve epitel hücrelerinin aktivasyonunu
önler. Inhalasyon yoluyla kullanilirlar.
Lökotrienler, brons mukozasinda Cys LT1 reseptörüne baglanarak bronkospazm,
ödem, mukus sekresyonu ve eozinofilik inflamasyona neden olurlar. Lökotrien antagonistleri
bu reseptörü bloke ederek etki gösterirler. Oral yolla kullanilirlar.
Beta-2 agonistler adenilsiklazi aktive ederek siklik AMP’yi artirmak suretiyle
bronkodilatasyon saglarlar. Tasikardi, titreme, hipopotasemi, laktik asitte artis, kramp, bas
agrisi ve hiperglisemi gibi yan etkileri vardir. Kisa etkili olanlarin etkisi birkaç dakika içinde
baslar (inhaler olanlar), 4-6 saat devam eder. Yan etkilerinin az olmasi ve etkisinin hemen
baslamasi nedeniyle inhaler sekiller tercih edilir. Akut atak tedavisinde ve semptom giderici
oarak kullanilirlar. Uzun etkili beta-2 agonistlerse astimin idame tedavisinde antienflamatuar
ilaçlara ilave olarak kullanilirlar. Etkileri 12 saat kadar devam eder. Inhalasyon voral formlari
vardir. Yan etkilerinin az olmasi ndeniyle inhalasyon formlari tercih edilir.
Metilksantinler fosfodiesterazi inhibe ederek ve adenozin antagonizmi ile brons
dilatasyonu yapar. Immunomodülatör, diyafragma kasilmasini ve mukosilier klirensi artirici
etkileri de vardir.
Antikolinerjikler brons mukozasinda muskarinik reseptörleri bloke ederk etkili olurlar.
Mukus salgisini azaltir, fakat yapiskanligini artirmazlar. Ciddi bronkospazmda ve agir, kronik
astimda beta agonistlere ek olarak veya yan etkileri nedeniyle betaagonistlerin
kullanilamadigi hastalarda kullanilirlar.
Ilaç etkisinin kisa sürede baslamasi ve sistemik yan etkilerinin az olmasi nedeniyle,
astim tdavisinde kullanilan ilaçlarin inhalasyon yolu ile verilmesi tercih edilir. Inhalasyon
yolu ile kullanilan ilaçlarin etkili olabilmesi, dogru kullanilmasina baglidir. Onun için, inhaler
ilaç yazilan hastalara bunun teknikleri uygulamali olarak ögretilmeli ve zaman zaman dogru
kullanip kullanmadigi denetlenmelidir.
Astmada Idame Tedavisi
Astim, agirligi hastadan hastaya ve zaman zaman ayni hastada degisiklikler
gösterebilen kronik bir hastaliktir. Bu nedenle, hastaligin agirligina göre ilaç doz ve çesidi
ayarlanmalidir. Bu sekilde, astimin agirligina göre tedavinin ayarlanmasi yöntemine basamak
tedavisi denir. Bunda amaç en az ilaç kullanarak en etkin tedaviyi saglamaktir.
Ilk basvurusunda, hastanin bulgularina en uygun olan basamaktan baslanir. Bir-üç ay
stabil seyreden, sikayetlerin olmadigi bir dönemden sonra ilaç dozu azaltilarak bir basamak
asagi inilir. Her hangi bir basamakta, ilaç dozlari yetersiz kaldigindaveya her hangi bir
tetikleyici faktörün etkisi ile sikayetler olustugunda bir üst basamaga çikilir.
Agirlik derecelerine göre hastalarin ruplanmasi ve bunlarda uygulanacak tedavi semasi
su sekildedeir:
Hafif intermittan astim (1. basamak): Gündüz semptomlari haftada, gece semptomlari
ayda ikiden seyrek; günlük PEF degiskenligi %20’den azdir. Semptomlarin oldugu dönemler
disinda solunum fonksiyonlari normaldir. Semptom oldugu zaman kisa etkili beta-2 agonist
kullanir. Sürekli ilaç kullanmasina gerek yoktur.
Hafif persistan astim (2. basamak): Semptomlar haftada ikiden fazla (fakat her gün
degil), gece semptomlari ayda ikiden çok, PEF veya FEVi normalin %80’i veya daha yüksek,
günlük PEF degiskenligi %20-30, ataklar arasinda solunum fonksiyonlari normaldir. Düzenli
olarak su antienflamatuar ilaçlardan biri verilir: düsük doz inhale steroid, lökotrien
antagonisti, kromolin sodyum, nedokromil. Gerektiginde kisa etkili beta-2 agonisti kullanilir.
Orta persistan astim (3. basamak): Her gün semptom vardir, gece semptomlari haftada
ikiden fazladir, semptomlar günlük aktiviteyi ve uykuyu engeller, PEF veya FEVi normalin
%60-80’i arasinda, günlük PEF degiskenligi %30’un üstündedir. Bu hastalarda düsük-orta
dozda inhale steroid, gerektiginde kisa etkili beta-2 agonist kullanilir. Kontrol saglanamazsa,
inhale steroid yüksek doza çikilir ve/veya uzun etkili teofilin veya uzun etkili beta-2 agonisti
ya da lökotrien antagonisti eklenir.
Agir persistan astim (4. basamak): Sürekli semptom vardir, hemen her gece semptom
bulunur, semptomlar nedeniyle günlük fiziksel aktivite ve gece uykusu kisitlanmis, PEF ve
FEVi normalin %60’inin altinda, PEF degiskenligi %30’un üstündedir. Yüksek doz inhale
Devam